Валентин Юрьевич Скрябин, кандидат медицинских наук, психиатр, психиатр-нарколог, клинический фармаколог, доцент кафедры наркологии Москваврач-психиатрЛондон
Valentin Yu. Skryabin, Cand. Sci. (Med.), Psychiatrist, Addiction Psychiatrist, Clinical Pharmacologist, Associate professorMoscowPsychiatristLondon
Светлана Игоревна Соколова, психиатр, психиатр-нарколог, заведующая отделением
Москва
Svetlana I. Sokolova, Psychiatrist, Addiction Psychiatrist, Head of UnitMoscow
Владислав Павлович Петровский, психиатр
Москва
Vladislav P. Petrovsky, Psychiatrist
Moscow
Обоснование: биполярное аффективное расстройство (БАР) — сложное психическое заболевание, характеризующееся чередованием маний и депрессий. Нейроэндокринные факторы, включая функцию щитовидной железы, играют важную роль в патогенезе БАР. Дисфункция щитовидной железы, связанная с нарушениями гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси (ГГТ-ось), влияет на баланс ключевых нейротрансмиттеров — норадреналина, серотонина и дофамина, что отражается на формировании аффективных состояний. Генетические и иммунно-воспалительные механизмы также вносят значительный вклад в развитие как БАР, так и нарушений функции щитовидной железы. Цель: оценить данные современных исследований о взаимосвязи между дисфункцией щитовидной железы и БАР, включая нейрохимические, генетические и иммунные механизмы, а также перспективы применения гормонов щитовидной железы в терапии БАР. Материалы и методы: проведен обзор научных публикаций за 2000–2023 гг., доступных в базах данных PubMed, Cochrane Library и eLibrary. Поиск проводился по ключевым словам: «bipolar disorder», «thyroid dysfunction», «thyroid hormones», «infiammation», «GWAS». В анализ включены оригинальные исследования, метаанализы, рандомизированные контролируемые исследования и когортные исследования. Обсуждение: генетические исследования, в частности GWAS, выявили общие генетические локусы, связанные с иммунной регуляцией и воспалительными процессами, повышающими риск развития как БАР, так и нарушений функции щитовидной железы. Антитела к тиреоидной пероксидазе, обнаруженные у пациентов с БАР и их родственников, подтверждают возможную генетическую уязвимость и аутоиммунный компонент обоих состояний. Клинические исследования продемонстрировали эффективность высоких доз L-тироксина в улучшении депрессивной симптоматики у пациентов с БАР, резистентных к стандартной терапии. Однако для оптимизации подходов к терапии требуется дальнейшее изучение факторов, влияющих на ответ на гормональную терапию, включая генетическую предрасположенность, наличие сопутствующих тиреоидных нарушений и длительность течения заболевания. Заключение: углубленное понимание взаимосвязи между БАР и тиреоидной дисфункцией, включая нейрохимические, генетические и иммунные механизмы, способствует разработке персонализированных терапевтических подходов. Это открывает возможности для улучшения диагностики, профилактики и повышения качества жизни пациентов.
Background: Bipolar disorder (BD) is a complex psychiatric condition characterized by alternating episodes of mania and depression. Neuroendocrine factors, including thyroid function, play a crucial role in the pathogenesis of BD. Thyroid dysfunction, associated with abnormalities of the hypothalamic-pituitary-thyroid axis, disrupts the balance of key neurotransmitters such as noradrenaline, serotonin, and dopamine which contributes to the development of affective states. Genetic and immuneinfiammatory mechanisms also play a significant role in the pathophysiology of both BD and thyroid disorders. The aim of the review is to evaluate current evidence on the relationship between thyroid dysfunction and BD, focusing on neurochemical, genetic, and immune mechanisms, as well as the potential therapeutic applications of thyroid hormones in BD treatment. Materials and Methods: a literature review was conducted for the years 2000–2023, including publications available in PubMed, the Cochrane Library, and the e-Library databases. The search was performed using the keywords: bipolar disorder, thyroid dysfunction, thyroid hormones, infiammation, GWAS. Original studies, meta-analyses, randomized controlled trials, and cohort studies were included in the analysis. Discussion: Genetic studies, particularly genome-wide association studies (GWAS), have identified shared genetic loci associated with immune regulation and infiammation, which increase the risk of both BD and thyroid dysfunction. The presence of thyroid peroxidase antibodies in patients with BD and their relatives suggests a potential genetic predisposition and an autoimmune component underlying both conditions. Furthermore, clinical trials have demonstrated the efficacy of high-dose L-thyroxine in alleviating depressive symptoms in patients with BD who are resistant to standard therapy. However, further investigation is needed to determine the factors infiuencing response to hormone therapy, including genetic predisposition, coexisting thyroid disorders, and disease duration, to optimize treatment strategies. Conclusion: а deeper understanding of the relationship between BD and thyroid dysfunction, including neurochemical, genetic, and immune mechanisms, will facilitate the development of personalized therapeutic approaches. This, in turn, may improve diagnosis, prevention, and overall quality of life for affected patients.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.