Яна Викторовна Яковлева, младший научный сотрудник, аспирант, отделение социальной нейропсихиатрии
Санкт-Петербург
Yana V. Yakovleva, Junior Researcher, Post-graduate student, The Social Neuropsychiatry Department
St. Petersburg
Евгений Дмитриевич Касьянов, кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник, отделение социальной нейропсихиатрии
Санкт-Петербург
Evgeny D. Kasyanov, Cand. Sci. (Med.), Senior Researcher, The Social Neuropsychiatry Department
St. Petersburg
Григорий Викторович Рукавишников, кандидат медицинских наук, руководитель отделения социальной нейропсихиатрии
Санкт-Петербург
Grigory V. Rukavishnikov, Cand. Sci. (Med.), Head of The Social Neuropsychiatry Department
St. Petersburg
Александр Олегович Кибитов, доктор медицинских наук, руководитель отделения геномики психических расстройств, ФГБУ «НМИЦ ПН им. В.М. Бехтерева» Минздрава России
Санкт-Петербург
Alexander O. Kibitov, Dr. Sci. (Med.), Head of the Department of Genomics of Mental Disorders, V.M. Bekhterev National Medical Research Center for Psychiatry and Neurology
St. Petersburg
Галина Элевна Мазо, доктор медицинских наук, главный научный сотрудник, научный руководитель отделения трансляционной психиатрии, заместитель директора по инновационному научному развитию
Санкт-Петербург
Galina E. Mazo, Dr. Sci, (Med.), Chief Researcher, Head of the Translational Psychiatry Institute, Deputy Director for Innovative Scientific Development
St. Petersburg
Обоснование: наличие симптомов нарушений пищевого поведения (НПП) в структуре депрессии может потенциально увеличить риск развития сердечно-сосудистых, эндокринных и неврологических заболеваний, что необходимо учитывать в диагностике и подходах к терапии данных расстройств.
Цель исследования: проведение пилотного анализа взаимосвязи депрессии с выраженностью НПП в зависимости от сопутствующих соматических заболеваний и психических расстройств.
Пациенты и методы: в кросс-секционное исследование включены 338 пациентов (63,9% женщин; средний возраст 30,8 года) с диагнозами депрессивного эпизода (F32) и рекуррентного депрессивного расстройства (F33) по критериям МКБ-10. В карте исследования фиксировали данные о наличии соматических заболеваний. Все участники проходили психометрическое обследование с помощью теста ЕАТ-26.
Результаты: у пациентов с депрессией и сопутствующими заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ) отмечали значимо более выраженные НПП по EAT-26. Кроме того, у пациентов с наличием отягощенного семейного анамнеза по заболеваниям ЩЖ выявлена тенденция к более высоким баллам по шкале EAT-26, не достигавшая статистической значимости. Наличие заболеваний ЩЖ у пациентов с депрессией не было связано с сопутствующими нервной анорексией и нервной булимией.
Выводы: у пациентов с депрессией и сопутствующими заболеваниями ЩЖ наблюдается большая выраженность НПП, но не увеличение частоты клинически значимых расстройств пищевого поведения. Такой результат может быть обусловлен тем, что EAT-26 количественно оценивает более широкий спектр клинических проявлений НПП, включая неспецифические симптомы, которые могут перекрываться с проявлениями депрессии. Связь депрессии, НПП и заболеваний ЩЖ может быть объяснена влиянием гормонов ЩЖ на регуляцию метаболизма и нейровегетативных функций, в том числе через систему лептина. Требуются дальнейшие исследования для подтверждения данной гипотезы.
Background: the presence of symptoms of Eating disorder (ED) in the structure of depression can potentially increase the risk of developing cardiovascular, endocrine and neurological diseases, which must be taken into account in the diagnosis and approaches to the treatment of these disorders.
The aim of study: conducting an exploratory analysis of the relationship between depression and the severity of ED depending on concomitant somatic diseases and mental disorders.
Patients and Methods: a cross-sectional study included 338 patients (63.9% females; the average age was 30.8 years). Their mental state was diagnosed as depressive episode (F32) or recurrent depressive disorder (F33) on the ICD-10. The study card recorded data on the presence of somatic diseases. All participants underwent a psychometric examination using the EAT-26 test.
Results: patients with depression and concomitant thyroid diseases had significantly more pronounced ED according to EAT-26. In addition, patients with a family history of thyroid disease tended to have not significantly higher scores on the EAT-26 scale. At the same time, the presence of thyroid disease in patients with depression was not associated with concomitant anorexia nervosa and bulimia nervosa.
Conclusions: patients with depression and concomitant thyroid disease have a higher severity of thyroid disease (TD), but not the increased frequency of clinically significant eating disorders. This result can be explained by the broader clinical characteristics of TD, which is quantitatively assessed by EAT-26 and which may overlap the symptoms of depression. The relationship between depression, TD and ED can be explained by the influence of thyroid hormones on the regulation of metabolism and neurovegetative functions, including through the leptin system. Further studies are required to confirm this hypothesis.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.