Обоснование: нарушения цитоскелета нейронов при психических заболеваниях вызывают интерес к изучению микротрубочек и белков, входящих в их состав. Тубулин (основной белок микротрубочек) обладает специфическими свойствами: обратимо полимеризоваться в микротрубочки и связывать митотический яд колхицин в эквимолярных количествах.

Цель исследования: оценить процесс полимеризации тубулина по изменению светорассеяния и определить уровень связывания колхицина в различных структурах головного мозга в норме и при шизофрении.

Материал и методы: исследованы аутопсийные образцы головного мозга больных шизофренией (п = 6) и контрольной группы (п = 9). Образцы префронтальной (поле 10), височной (поле 21), лимбической коры (поля 23/24) и таламуса выделены по картам Бродмана. Изменение светорассеяния и колхицинсвязывающую активность тубулина определяли, как описано ранее.

Результаты: в исследуемых регионах мозга при шизофрении полимеризация тубулина в микротрубочки не нарушена, кроме лимбической коры, в которой выявлено незначительное, но достоверное снижение светорассеяния. В то же время связывание колхицина снижено при шизофрении во всех исследованных областях коры. Это снижение не зависело от возраста, пола, постмортального интервала. В таламусе колхицинсвязывающая активность не изменялась, но при этом она была ниже, чем в полях коры в контрольной группе и при шизофрении.

Заключение: при шизофрении выявлено снижение колхицинсвязывающей активности, и следовательно, и количества тубулина в исследуемых областях коры головного мозга, что может быть следствием патологического процесса, затрагивающего кору, но не подкорковые структуры мозга. Однако этот процесс не вызывал нарушения полимеризации тубулина в микротрубочки. Полученные результаты подтверждают данные литературы об изменении цитоскелета при шизофрении именно в этих полях коры.