Вихрева Ольга Васильевна - кандидат биологических наук, лаборатория клинической нейроморфологии.
Москва
Olga V. Vikhreva - Candidate of Biological Sciences, Laboratory of Clinical Neuropathology, Mental Health Research Centre.
Moscow
Рахманова Валентина Ивановна - лаборатория клинической нейроморфологии.
Москва
Valentina I. Rakhmanova - Laboratory of Clinical Neuropathology, Mental Health Research Centre.
Moscow
Уранова Наталия Александровна - доктор медицинских наук, лаборатория клинической нейроморфологии, заведующий лабораторией.
Москва
Natalya A. Uranova - Dr. of Sci. (Med.), Head of Clinical Neuropathology Laboratory, Mental Health Research Centre.
Moscow
Обоснование: ранее авторами была найдена ультраструктурная патология олигодендроцитов, контактирующих с микроглией, в белом веществе префронтальной коры при приступообразно-прогредиентной шизофрении, предположительно связанная с активацией микроглии. Цель исследования: ультраструктурная морфометрия микроглии, контактирующей с олигодендроцитами, и анализ корреляционных связей межлу параметрами микроглии и исследованных ранее олигодендроцитов в контроле и при шизофрении. Материал и методы: на аутопсийном материале проведено электронно-микроскопическое морфометрическое исследование микроглии, контактирующей с олигодендроцитами в белом веществе префронтальной коры, в восьми случаях приступообразно-прогредиентной шизофрении и в 20 контрольных случаях без психической патологии. Групповые сравнения проводили с помощью ковариационного и корреляционного анализов. Результаты: найдены снижение объемной фракции (Vv) и количества митохондрий и повышение площади гетерохроматина, Vv, площади и количества вакуолей эндоплазматического ретикулума в микроглии при шизофрении по сравнению с контролем. В микроглии в группе шизофрении в отличие от контрольной группы площадь цитоплазмы коррелировала положительно с площадью и количеством вакуолей, а Vv и количество митохондрий коррелировали положительно с Vv и количеством вакуолей. Только в группе шизофрении найдены положительные корреляции между площадью липофусцина в олигодендроцитах и площадью микроглии, ядра, цитоплазмы и числом митохондрий в микроглии. Площадь вакуолей в олигодендроцитах положительно коррелировала с числом митохондрий в микроглии. В контрольной группе параметры митохондрий и липофусциновых гранул в микроглии коррелировали положительно с аналогичными параметрами в олигодендроцитах. Заключение: полученные результаты позволяют предположить, что выявленная в норме взаимосвязь энергетического и липидного метаболизма микроглии и олигодендроцитов нарушена при шизофрении. Дистрофические изменения олигодендроцитов при приступообразно-прогредиентной шизофрении могут быть связаны с влиянием активированной микроглии на липидный и белковый метаболизм.
Background: the authors previously reported the ultrastructural pathology of oligodendrocytes in contacts with microglia in white matter of the prefrontal cortex in attack-like schizophrenia supposedly associated with microglial activation. Aim of the study: to perform morphometry of the ultrastructural parameters of microglia in contact with oligodendrocytes and to analyze correlations between the parameters of microglia and oligodendrocytes previously studied in the schizophrenia group as compared to the control group. Material and methods: a postmortem ultrastructural morphometric study of microglia in contact with oligodendrocytes in white matter of the prefrontal cortex was performed in 8 cases of attack-like schizophrenia and 20 healthy controls. Group comparisons were performed using ANCOVA and Pearson correlation analyses. Results: we found reduced volume fraction (Vv) and the number of mitochondria and increased Vv, area and number of vacuoles of endoplasmic reticulum and area of heterochromatin in microglia in the schizophrenia group as compared to the control group. Area of microglial cytoplasm correlated positively with area and number of vacuoles in microglia, and Vv and the number of mitochondria in microglia correlated positively with Vv and the number of vacuoles in microglia in the schizophrenia but not in the control group. Positive correlations were found between area of lipofuscin granules in oligodendrocytes and areas of microglial cell, nucleus and cytoplasm and the number of mitochondria in microglia only in the schizophrenia group. Also, area of vacuoles in oligodendrocytes correlated positively with the number of mitochondria in microglia in the schizophrenia group. In contrast, in the control group but not in the schizophrenia group the parameters of mitochondria and lipofuscin granules correlated positively with the same parameters in oligodendrocytes. Conclusion: these data suggest that normal relationships between energy and lipid metabolism of microglia and oligodendrocytes are disturbed in schizophrenia. Dystrophic changes of oligodendrocytes in attack-like schizophrenia might be associated with the effects of microglial activation on lipid and protein metabolism.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.