Обоснование: в работах, посвященных избирательному изучению нейрокогнитивного дефицита при шизофрении, не отражается специфика шизофренической патологии как целостного психопатологического образования.Цель: обобщить результаты многолетнего опыта обследования больных шизофренией в рамках лонгитюдных исследований.Материал и методы: когорта больных шизофренией, лечившихся в клинике НЦПЗ и обследованных патопсихологическим методом в динамике.Результаты: своеобразный когнитивный стиль, присущий больным шизофренией, представляется обоснованным рассматривать как проявление дефицита социальной направленности. Подчеркнута роль «парадоксальной» креативности в его формировании. Анализируется проблема соотношения патологии и творчества. Обсуждается вопрос о природе социальной направленности.Заключение: дефицит социальной направленности является ведущим компонентом патопсихологического синдрома шизофренического дефекта, что необходимо учитывать при разработке реабилитационных мер.

Обоснование: несмотря на наличие более чем 20 противоэпилептических препаратов, у 30% больных эпилепсией не достигается контроль припадков. Основные усилия направлены на разработку препаратов, ориентированных на новые молекулярные механизмы действия противосудорожных препаратов.Цель: изучить эффективность флупиртина, противоэпилептического лекарственного средства с новым механизмом действия в виде активации калиевых каналов.Материал и методы: в исследование были включены 20 больных с фармакорезистентной эпилепсией у взрослых и непсихотической депрессией, связанной с этим заболеванием. Изучалась динамика частоты припадков и выраженности депрессии по шкале Гамильтона.Результаты: на лечении флупиртином в 50% случаев достигнута терапевтическая ремиссия с прекращением припадков, в остальных наблюдениях отмечено значительное урежение припадков. Одновременно зарегистрировано уменьшение тяжести депрессии.Заключение: флупиртин является эффективным препаратом в лечении фармакорезистентной эпилепсии у взрослых с непсихотической депрессией.

Обоснование: в развитии панического расстройства играет роль накопление гормонов стресса - кортизола и пролактина, а также циклические изменения уровня эстрогена.Цель: представить обзор доказательных исследований нейроэндокринных основ патогенеза панического расстройства, доступ к которым получен через базы данных Pubmed и Medline.Результаты: рассмотрены современные взгляды на терапию панического расстройства, в частности на оценку эффективности различных групп антидепрессантов. Приведены данные литературы о возможных нейроэндокринологических и метаболических нарушениях, сопряженных с применением антидепрессантов различного механизма действия. По результатам анализа публикаций показано, что практически все антидепрессанты влияют на уровень пролактина, тиреоидных гормонов, гормонов ГГА-оси и существенно увеличивают риск развития метаболического синдрома и сахарного диабета 2-го типа.