Обоснование: теоретические аспекты проблемы негативных расстройств при эндогенно-процессуальной патологии - актуальная исследовательская задача. Если дефект при прогредиентной шизофрении изучен в значительной степени, то структура дефицитарных нарушений при заболеваниях шизофренического спектра нуждается в дальнейшем исследовании.Цель: концептуальный сравнительный анализ негативных расстройств при шизофрении и заболеваниях шизофренического спектра.Результаты: выполнено сопоставление психопатологических характеристик негативных изменений, формирующихся в клиническом пространстве расстройств шизофренического спектра, с прогредиентной шизофренией (в том числе на модели дефекта со структурой фершробен - первичный дефект-синдром и дефект по типу второй жизни соответственно). Установлено, что психопатологические проявления дефекта при расстройствах шизофренического спектра представлены дефицитарными симптомокомплексами психопатического регистра (психопатоподобные нарушения), носят ограниченный (циркумскриптный) характер, имеют моносиндромальную структуру, обнаруживаются уже на уровне продромальных расстройств и связаны с преморбидными патохарактерологическими дименсиями. Определена траектория негативных расстройств при расстройствах шизофренического спектра, характеризующихся ограниченной прогредиентностью, - завершающихся на продромальном этапе либо продромальным, либо фазным течением. Также обсуждаются аспекты психофармакотерапии негативных расстройств препаратами современных генераций.Заключение: как это вытекает из концептуализационных подходов, представленных в публикации, негативные расстройства при шизофрении и заболеваниях шизофренического спектра требуют дифференцированного подхода в плане психопатологической клинической квалификации.

Обоснование: в работах, посвященных избирательному изучению нейрокогнитивного дефицита при шизофрении, не отражается специфика шизофренической патологии как целостного психопатологического образования.Цель: обобщить результаты многолетнего опыта обследования больных шизофренией в рамках лонгитюдных исследований.Материал и методы: когорта больных шизофренией, лечившихся в клинике НЦПЗ и обследованных патопсихологическим методом в динамике.Результаты: своеобразный когнитивный стиль, присущий больным шизофренией, представляется обоснованным рассматривать как проявление дефицита социальной направленности. Подчеркнута роль «парадоксальной» креативности в его формировании. Анализируется проблема соотношения патологии и творчества. Обсуждается вопрос о природе социальной направленности.Заключение: дефицит социальной направленности является ведущим компонентом патопсихологического синдрома шизофренического дефекта, что необходимо учитывать при разработке реабилитационных мер.

Обоснование: изучение функционального состояния головного мозга при шизофрении с помощью нейрофизиологических методов является одним из информативных подходов к выделению вспомогательных диагностически и прогностически значимых маркеров этого заболевания. В статье подводятся итоги начального этапа подобного исследования.Цель: определение нейрофизиологического профиля больных шизофренией юношеского возраста с длительностью катамнеза 20-25 лет.Материал и методы: фоновую ЭЭГ и слуховые вызванные потенциалы в парадигме oddball регистрировали у 18 больных шизофренией с манифестацией заболевания в юношеском возрасте и длительностью катамнеза более 20 лет и 10 подобранных по возрасту и полу психически здоровых испытуемых (контроль). Анализировали спектральную мощность тета-, альфа- и бета-1-ритмов ЭЭГ, амплитуды и латентные периоды волны Р300. Результаты и их обсуждение: по сравнению с контролем у больных выявлена большая спектральная мощность в тета-диапазоне ЭЭГ при отсутствии статистически значимых различий по амплитудам и латентным периодам волны Р300 в теменных областях. Статистически значимых корреляций нейрофизиологических и клинических показателей выявлено не было. Полученные данные предполагают, что патологические процессы, находящие свое отражение в изменениях тестируемых нейрофизиологических характеристиках, в той или иной степени компенсированы у пациентов с длительным течением заболевания и не определяют выраженность психопатологических расстройств на данном этапе.

Цель: изучить отличительные черты глаукомной оптической нейропатии и поражения зрительного нерва и сетчатки при когнитивных нарушениях, связанных с болезнью Альцгеймера (БА).Материал и методы: в исследовании приняли участие 34 пациента с ранней периметрической глаукомой, 12 пациентов с БА, 13 пациентов с синдромом мягкого когнитивного снижения амнестического типа (а-МКС) и 19 здоровых добровольцев. Проведено комплексное психопатологическое и психометрическое обследование, а также стандартное офтальмологическое обследование, статическая периметрия и оптическая когерентная томография (ОКТ) макулярной и перипапиллярной областей. В рамках ОКТ изучены средняя толщина комплекса ганглиозных клеток (КГК), объем глобальной потери ганглиозного комплекса, объем фокальной потери ганглиозного комплекса, толщина перипапиллярного слоя нервных волокон (ПСНВ).Результаты: при попарном сравнении обнаружено статистически значимое отличие групп пациентов с когнитивными нарушениями от группы нормы по параметру объема глобальной потери ганглиозного комплекса. Средняя толщина КГК статистически значимо ниже в группе пациентов с БА, чем в группе нормы. Установлено, что группа пациентов с глаукомой отличалась от нормы по всем исследуемым параметрам ОКТ. Построены характеристические кривые для определения значимости толщины ПСНВ и объема фокальной потери КГК в диагностике глаукомы, объема глобальной потери КГК в диагностике БА. Продемонстрирована высокая диагностическая значимость исследованных параметров.Заключение: показано, что увеличение индекса объема глобальной потери КГК характерно для пациентов с болезнью Альцгеймера, а фокальные потери ганглиозных клеток - для пациентов, страдающих глаукомой. Это может быть свидетельством того, что нейродегенерация ганглиозных клеток имеет диффузный характер при болезни Альцгеймера, а дефекты ганглиозных клеток, вызванные глаукомой, имеют очаговый характер.

Обоснование: несмотря на наличие более чем 20 противоэпилептических препаратов, у 30% больных эпилепсией не достигается контроль припадков. Основные усилия направлены на разработку препаратов, ориентированных на новые молекулярные механизмы действия противосудорожных препаратов.Цель: изучить эффективность флупиртина, противоэпилептического лекарственного средства с новым механизмом действия в виде активации калиевых каналов.Материал и методы: в исследование были включены 20 больных с фармакорезистентной эпилепсией у взрослых и непсихотической депрессией, связанной с этим заболеванием. Изучалась динамика частоты припадков и выраженности депрессии по шкале Гамильтона.Результаты: на лечении флупиртином в 50% случаев достигнута терапевтическая ремиссия с прекращением припадков, в остальных наблюдениях отмечено значительное урежение припадков. Одновременно зарегистрировано уменьшение тяжести депрессии.Заключение: флупиртин является эффективным препаратом в лечении фармакорезистентной эпилепсии у взрослых с непсихотической депрессией.

Обоснование: в настоящее время связь между старением мозга и болезнью Альцгеймера (БА) является предметом дискуссий. Процессы, характерные для старения клеток и тканей, были многократно ассоциированы с патогенезом данного заболевания.Цель работы: рассмотреть последние данные, касающиеся частоты соматических хромосомных мутаций (низкопроцентная мозаичная анеуплоидия), затрагивающих аутосомы и половую хромосому X в префронтальной коре и гиппокампе головного мозга при БА. Научные обзоры Результаты: показано, что уровень анеуплоидии хромосомы Х в образцах БА приблизительно в два раза выше, чем в соответствующей по возрасту и полу контрольной группе. Обращая внимание на изменения уровня мозаичной анеуплоидии хромо- сомы Х в головном мозге, мы пришли к заключению о том, что соматические мутации (т.е. приобретенная или постзиготическая мозаичная анеуплоидия) могут вызывать негативные геномные изменения (вариации генома) в нервных клетках пациентов с БА. Возможно, эти соматические вариации генома связаны с патогенезом БА, ассоциированного с поздним возрастом нейро-дегенеративного расстройства. В контексте дискуссий о возможной взаимосвязи между старением мозга и нейродегенерацией, полученные данные позволяют предположить, что мозаичная анеуплоидия хромосомы Х может вносить значительный вклад в оба вышеупомянутых процесса.Заключение: таким образом, можно сделать вывод о том, что низкопроцентная мозаичная анеуплоидия в мозге является ранее неизвестным генетическим фактором, предрасполагающим к БА.

Обоснование: в развитии панического расстройства играет роль накопление гормонов стресса - кортизола и пролактина, а также циклические изменения уровня эстрогена.Цель: представить обзор доказательных исследований нейроэндокринных основ патогенеза панического расстройства, доступ к которым получен через базы данных Pubmed и Medline.Результаты: рассмотрены современные взгляды на терапию панического расстройства, в частности на оценку эффективности различных групп антидепрессантов. Приведены данные литературы о возможных нейроэндокринологических и метаболических нарушениях, сопряженных с применением антидепрессантов различного механизма действия. По результатам анализа публикаций показано, что практически все антидепрессанты влияют на уровень пролактина, тиреоидных гормонов, гормонов ГГА-оси и существенно увеличивают риск развития метаболического синдрома и сахарного диабета 2-го типа.