Preview

Психиатрия

Расширенный поиск
№ 77 (2018)

ВОПРОСЫ КЛИНИЧЕСКОЙ И БИОЛОГИЧЕСКОЙ ПСИХИАТРИИ

5-15 532
Аннотация

Обоснование: большое количество работ посвящено изучению патологической реакции горя (ПРГ) в позднем возрасте и ее исходам в аффективные расстройства, однако роль ПРГ в развитии деменции у лиц пожилого и старческого возраста исследована недостаточно. Цель: изучить роль ПРГ в развитии деменции в позднем возрасте. Определить влияние психогении на течение, особенности клинической картины при болезни Альцгеймера (БА) и сосудистой деменции (СоД). Материал: при сплошном обследовании 134 больных, впервые госпитализированных в гериатрические отделения клиники НЦПЗ с диагнозом деменции, отобраны 42 пациента (31,3% от общего числа госпитализированных больных), перенесших в позднем возрасте утрату эмоционально значимого лица. Из этого числа сформированы две группы — основная из 20 больных (46,7% от числа больных общей выборки), перенесших утрату значимого лица с ПРГ, и группа сравнения из 22 больных (53,3%), у которых утрата не сопровождалась ПРГ. Сравниваемые группы больных деменцией были сопоставимы по основным клиническим и демографическим параметрам. Методы исследования: психопатологический, клинический, МРТ головного мозга, психометрический (MMSE), нейропсихологическое обследование. Результаты: исследование показало, что у больных с ПРГ в анамнезе почти в два раза сокращаются сроки развития выраженных проявлений синдрома деменции. В структуре синдрома деменции сохраняются, хотя и в стертой форме, психогенные расстройства в виде симптомов ПРГ. Резидуальные симптомы ПРГ в структуре деменции обнаруживают некоторые отличия в зависимости от нозологической принадлежности деменции. При БА более часто встречаются психопатологические расстройства в виде бредовых идей и обманов восприятия, а при СоД симптомы имеют более выраженную аффективную окраску. Заключение: ПРГ у лиц старшего возраста может являться триггером манифестации или быстрого нарастания деменции. Клиническая картина деменции осложняется резидуальными симптомами ПРГ. Риск манифестации деменции вслед за развитием ПРГ диктует необходимость тщательного исследования когнитивных функций у лиц, переживающих утрату в позднем возрасте, и своевременного начала противодементной терапии.

16-25 57
Аннотация

Цель исследования: сравнение распределения активности глутаминсинтетазы (ГС), глутаматдегидрогеназы (ГДГ) и количества их иммунореактивных форм в лобной, передней и задней лимбической коре и коре мозжечка больных шизофренией и в контрольной группе. Материал и методы исследования: группа больных шизофренией: четыре мужчины и четыре женщины (36–80 лет) с диагнозами (по МКБ-10) по три пациента — F20.00 и F20.02, по одному — F20.31 и F20.50. Контрольная группа: восемь мужчин и одна женщина (29–79 лет). Группы достоверно не различались по возрасту, постмортальному интервалу (p > 0,05). Применены методы непараметрической статистики. Результаты: в ферментативной активности ГС в исследованных структурах мозга достоверных межгрупповых различий не наблюдалось. Уровень иммунореактивной ГС у больных шизофренией по сравнению с контролем в лобной коре понижен (U-тест Манна–Уитни, р < 0,001), в передней лимбической коре не изменен, а в задней лимбической коре (р < 0,001) и мозжечке повышен (р < 0,004). Уровень иммунореактивного белка, подобного ГС (ГСПБ), повышен во всех четырех областях мозга (р < 0,04). Ферментативная активность ГДГ при шизофрении по сравнению с контролем достоверно повышена в лобной коре (p < 0,004), задней лимбической коре (p < 0,05) и мозжечке (p < 0,002) и не изменена в передней лимбической коре. У больных шизофренией по сравнению с контролем установлено: в лобной коре повышение уровня иммунореактивных ГДГI, ГДГII и ГДГIII (р < 0,01); в задней лимбической коре повышение уровня иммунореактивных форм ГДГI, ГДГII и ГДГIII (р < 0,02); в мозжечке — увеличение уровня иммунореактивных форм ГДГII и ГДГIII (р < 0,02 и р < 0,001 соответственно). Заключение: изменение уровней ГС, ГСПБ и изоформ ГДГ в мозге больных шизофренией служит одной из причин нарушения глутаматного метаболизма в исследованных структурах мозга и может считаться важным аспектом патогенеза шизофрении.

26-31 49
Аннотация

Цель исследования: изучить особенности динамики рекуррентного и биполярного аффективного расстройств, протекающих с развитием апатических депрессий; выявить общие характеристики и отличия в зависимости от моно- и биполярного течения; определить прогностические особенности каждой из форм. Материал: были включены 25 больных (12 мужчин, 13 женщин), страдающих эндогенными апатическими депрессиями в рамках рекуррентного депрессивного (13 наблюдений) и биполярного аффективного расстройства (12 наблюдений). Методы: клинико-психопатологический и клинико-катамнестический (длительность катамнестического наблюдения — до семи лет). Результаты и заключение: проведенный анализ позволил установить как общие черты динамики эндогенных заболеваний аффективного круга, так и отличия, связанные с частотой и механизмом фазообразования, длительностью и выраженностью манифестных и повторных фаз, глубиной депрессий, качеством ремиссий и другими факторами. Рекуррентное депрессивное расстройство отличалось меньшей частотой фаз и выраженностью аффективной симптоматики, однако по длительности приступов преобладало над биполярной формой, вследствие чего прогностическая значимость обеих форм в отношении качества жизни была оценена как приблизительно равная.

32-38 72
Аннотация

Цель исследования: изучить клинико-психопатологические особенности психопатоподобных депрессий с истерическими расстройствами, разработать их типологию, исследовать закономерности влияния истерических расстройств на глубину аффекта. Пациенты. В исследование включены 55 больных (45 женщин и 10 мужчин) в возрасте 18–55 лет (средний возраст — Ме 36,5 года). Критерий включения — наличие депрессивного состояния с доминированием истерической психопатоподобной симптоматики. Методы: клинико-психопатологический; клинико-катамнестический. Результаты и заключение: разработана типология эндогенных депрессий с истероформными психопатоподобными расстройствами: истеро-ипохондрические психопатоподобные депрессии, истеро-поведенческие психопатоподобные депрессии, истеро-психотические (диссоциативные) психопатоподобные депрессии. Анализ психопатологической структуры эндогенных депрессий с истероформными психопатоподобными расстройствами обнаружил их клинический полиморфизм. Различные симптомы конверсионно-диссоциативного симптомокомплекса варьируются от простых сенсорных, моторных и чувственных конверсий в структуре истеро-ипохондрической депрессии до патогенетически единых конверсий и ментальных (диссоциативных) нарушений при истеро-психотических депрессиях. Преобладание тревожного и апатического гипотимического радикала позволяет квалифицировать психопатоподобные истероформные депрессии как тревожно-апатические. Выделены три феноменологически различных варианта тревоги: 1) котимия (сочетание эндогенной, преимущественно пароксизмальной, и невротической тревоги) при истеро-ипохондрических депрессиях; 2) эндогенная тревога в сочетании с двигательным возбуждением в рамках аффективного смешанного состояния при истеро-поведенческих депрессиях; 3) эндогенная тревога с проекцией на внешние раздражители при истеро-психотических депрессиях.

39-44 45
Аннотация

Обоснование: предполагается, что ряд метаболических изменений и начальных психопатологических аномалий больных эндогенными психозами формируется задолго до манифестации болезни, связан с наследственным, генетическим, компонентом и может находить отражение в конституциональных особенностях больного уже в преморбидном периоде и являться перспективным методом в отношении раннего его распознавания. Ранее неоднократно было показано участие генов PPARGC1A (Peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1 alpha) и AGTR1 (Angiotensin II Receptor Type 1) в формировании как метаболических, так и морфофункциональных, нейродегенеративных, когнитивных и других психических нарушений. Цель исследования: изучить распределение частот полиморфных маркеров G1444A гена PPARGС1А (rs8192678) и A1166C гена AGTR1 (rs5186) у больных шизофренией (МКБ-10: F20, F25) в зависимости от выраженности преморбидных личностных аномалий: акцентуации — Акц, расстройства личности (или психопатии) — РЛ, псевдопсихопатии — ПП. Материал и методы: выборка больных сформирована из больных мужского отделения клиники ФГБНУ НЦПЗ. Контрольной группой служили 290 здоровых мужчин. Методы: генотипирование осуществляли методом стандартной ПЦР с дальнейшим анализом MspI-фрагментов рестрикции (для rs8192678) и DstDEI-фрагментов (для rs5186). Статистическую обработку данных проводили с помощью программы Statistica 6.0. Результаты: выявлена ассоциация исследованных маркеров с выраженностью преморбидных аномалий личности больных. В подгруппе больных с РЛ обнаружено увеличение частоты генотипа СС (A1166C гена AGTR1) и уменьшение частоты генотипа GG (G1444A гена PPARGС1А) по сравнению с другими подгруппами; а в подгруппе больных с ПП — уменьшение частоты генотипа СС (A1166C гена AGTR1) и увеличение частоты генотипа GG (G1444A гена PPARGС1А). Вывод: результаты исследования подтверждают возможное участие изученных генов в формировании психопатологических и биологических изменений у больных шизофренией на стадии, предшествующей манифестации заболевания.

45-50 70
Аннотация

Послеродовые депрессии представляются собой актуальную проблему психического здоровья женщин в связи с высокой распространенностью и значимым негативным влиянием на формирование связи мать–ребенок и благополучие новорожденного. Тем не менее аспекты психопатологии, динамики и нозологической принадлежности послеродовых депрессий остаются неуточненными. Настоящая публикация посвящена анализу современного состояния проблемы послеродовых депрессий на основании недавно опубликованной статьи Л.В. Васюк «Послеродовые депрессии: клинико-психопатологические аспекты и типология», данных других авторов и результатов собственного исследования.

НАУЧНЫЕ ОБЗОРЫ

51-59 97
Аннотация

Обоснование. Сахарный диабет (СД) — одно из самых частых хронических заболеваний человека, поражающее до 10% населения. Риск развития деменции у пациентов с СД повышается в среднем в 1,6 раза, при этом риск развития сосудистой деменции возрастает в 2–2,6 раза, а риск развития болезни Альцгеймера (БА) — примерно в 1,5 раза, независимо от возраста начала СД. Цель: представить обзор научных публикаций о роли гипергликемии в развитии когнитивной дисфункции. Результаты: анализ современных работ показал, что непосредственно с гипергликемией удается связать лишь умеренный, преимущественно нейродинамический, когнитивный дефицит. По-видимому, более важное значение в развитии когнитивного снижения может играть цереброваскулярная или нейродегенеративная патология, ускоряемая метаболическими расстройствами, характерными для СД, а также гипогликемические эпизоды. Параллелизм в развитии СД и БА во многом объясняется нарушением функции инсулина. Снижение с возрастом концентрации инсулина и численности инсулиновых рецепторов в мозге частично объясняет возрастную когнитивную дисфункцию. Терапия, одновременно направленная на несколько ключевых патофизиологических звеньев развития диабетической энцефалопатии (ДЭ), по-видимому, является наиболее перспективной. Она может включать комбинацию препаратов, действующих на разные терапевтические мишени, либо те немногие многокомпонентные препараты, которые способны влиять сразу на несколько мишеней. Вывод: современные представления о патогенезе когнитивных нарушений при СД определяют комплексное терапевтическое вмешательство.

60-85 59
Аннотация

Цель работы: представить анализ современных научных публикаций по проблеме лобно-височной деменции (ЛВД). Материал и методы: по ключевым словам «лобно-височная деменция», «лобно-височная лобарная дегенерация» в научных базах PubMed, MEDLINE и других отобраны и проанализированы публикации за последние два десятилетия. Результаты: к настоящему времени в наиболее разработанном виде в литературе представлены феноменология и диагностические критерии основных типов ЛВД. Прогресс в распознавании заболевания, его отдельных типов основан на результатах изучения диагностической значимости современных методов нейровизуализации. ЛВД признается одной из ведущих причин раннего начала деменции, однако распространенность ЛВД в популяции старших возрастных групп изучена недостаточно. Успехи молекулярно-генетических исследований ЛВД определяют направления дальнейшего изучения патогенеза заболевания и совершенствования его систематики. Обоснована перспективность изучения отдельных факторов риска и их комбинаций в качестве актуальной задачи дальнейших клинических и популяционных исследований. Рассмотрены результаты симптоматической терапии с применением мемантина для лечения деменции и СИОЗС для коррекции поведенческих расстройств. Вывод: совершенствование систематики ЛВД и достижения нейронаук создают перспективы разработки эффективных методов симптоматической психофармакотерапии (мемантин, СИОЗС) и нозомодифицирующего терапевтического вмешательства с применением генных технологий.

86-96 96
Аннотация

Данный обзор подготовлен по материалам 25-го конгресса Европейской психиатрической ассоциации (апрель 2017 г., Флоренция) участником проекта «Восточноевропейская академия Всемирной психиатрической ассоциации и компании «Сервье» специально для психиатрических журналов Зоны 10 ВПА (East European Educational WPA — Servier Academy — «EEE WPA-Servier Academy»). Концепция негативных расстройств претерпела существенные изменения в последние годы. Одними из значимых достижений в данной области стала дифференциация негативных расстройств на первичные (связанные с болезненным процессом) и вторичные (связанные с другими причинами, такими как позитивные симптомы, депрессия, побочные эффекты препаратов), а также выделение двух кластеров симптомов: абулии (включая отсутствие мотивации, ангедонию и снижение социальной активности) и снижения экспрессии (включая притупление аффекта и бедность речи), которые могут оказывать различное влияние на функциональные исходы болезни.

97-108 87
Аннотация

Болезнь Альцгеймера (БА) — распространенное нейродегенеративное заболевание, которое характеризуется нарушениями памяти и прогрессирующим неизлечимым снижением когнитивных функций. Моделирование БА на животных позволяет изучать патогенез заболевания, проводить доклинические испытания лекарственных препаратов, искать возможные способы приостановить развитие и прогрессирование заболевания. Так как этиология БА остается неизвестной, то не существует «естественной» биологической модели, позволяющей полностью отразить совокупность патологических нарушений, возникающих у человека с данной патологией, а среди разнообразия вариантов патогенетических моделей нет общепринятой. В настоящем обзоре приведен анализ данных литературы о современных подходах к моделированию БА на животных. Разобраны важные аспекты заболевания, которые необходимо учитывать при моделировании (нарушения метаболизма β-амилоида и тау-белка, роль воспалительных реакций и др.). Рассмотрены такие распространенные модели, как использование трансгенных животных первого и второго поколений, экспрессирующих человеческие гены с мутациями, обнаруженными при семейной форме заболевания; модели естественного и ускоренного старения; инъекционные модели, заключающиеся во внутрижелудочковом введении нейротоксинов. Обсуждены и более редкие хирургические модели, фенотипически имитирующие картину БА. Анализируется важная роль воспалительных реакций в патогенезе заболевания, обусловливающая интерес к моделям нейровоспаления, манифестирующего до развития других патологических нарушений, характерных для БА. Оценены преимущества и недостатки каждой модели, особенности их применения, основные результаты, полученные с их помощью, перспективные направления для дальнейших исследований.

109-122 65
Аннотация

В 1-й части представлен обзор современных зарубежных и отечественных публикаций по проблеме этиологии, нейрохимии и патофизиологии тревожно-депрессивных расстройств. Обсуждаются теории возникновения, нейромедиаторные системы и анатомические структуры, задействованные в патогенезе тревожно-депрессивных расстройств. На основании этого во 2-й части обзора будут изложены современные тенденции патогенетической терапии тревоги.

123-133 62
Аннотация

Цель: рассмотреть логические связи между нейробиологическими моделями, экспериментальными данными и клиническим применением СИОЗС при лечении тревожных и депрессивных расстройств. Метод: систематический обзор. Результаты: достижения экспериментальной нейробиологии являются основанием интерпретации различных вариантов поведения, ассоциированных с тревожными и депрессивными расстройствами. Особое внимание уделено нейробиологическим основам клинических и побочных эффектов антидепрессантов группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС). Описаны кинические инструменты, которые бы позволили использовать рецепторные профили препаратов группы СИОЗС и данные доказательной медицины при назначении терапии. Вывод: приведенные данные могут служить рекомендациями для использования врачами в рутинной практике.

ТВОРЧЕСТВО И ПСИХИЧЕСКОЕ ЗДОРОВЬЕ. КОЛОНКА ГЛАВНОГО РЕДАКТОРА

ПАМЯТНЫЕ ДАТЫ

ЮБИЛЕИ

НЕКРОЛОГИ

РЕЦЕНЗИИ

ИНФОРМАЦИЯ



Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1683-8319 (Print)